HIV heilen? Wo die Forschung heute steht

Schlagzeilen zur Heilung von HIV tauchen regelmäßig auf. Mal geht es um Gentherapie, mal um Antikörper oder um gentechnisch veränderte Immunzellen. Für Menschen mit HIV können solche Meldungen Hoffnung machen, manchmal aber auch verwirrend sein. Ist eine Heilung tatsächlich in greifbarer Nähe? Oder werden Erwartungen geweckt, die die Forschung noch gar nicht erfüllen kann?

Die kurze Antwort lautet: Die HIV-Heilungsforschung hat in den vergangenen Jahren enorme Fortschritte gemacht. Gleichzeitig gibt es derzeit noch keine allgemein verfügbare Therapie, die HIV sicher und dauerhaft heilen kann.

Dieser Beitrag soll helfen, den aktuellen Stand der Forschung realistisch einzuordnen, und Menschen unterstützen, die überlegen, an einer Heilungsstudie teilzunehmen.

Die Erfolgsgeschichte der HIV-Therapien verändert die Maßstäbe

Vor vierzig Jahren war eine HIV-Infektion fast immer lebensbedrohlich. Vor dreißig Jahren, 1996, war die Kombinationstherapie ein medizinischer Durchbruch. Heute ermöglicht eine moderne antiretrovirale Therapie (ART) den meisten Menschen mit HIV eine nahezu normale Lebenserwartung. Unter erfolgreicher Behandlung wird HIV sexuell nicht übertragen („U = U“), und viele Menschen erleben die Therapie als selbstverständlichen Teil ihres Alltags.

Darin liegt aber auch die besondere Herausforderung der Heilungsforschung: Eine neue Therapie muss heute nicht mehr besser sein als eine unbehandelte HIV-Infektion – sie muss sich mit einer Behandlung messen, die bereits ausgesprochen wirksam und vergleichsweise sicher ist.

Lange Zeit war nicht einmal klar, ob HIV überhaupt heilbar sein könnte. Heute wissen wir: Ja, grundsätzlich schon.

Fachleute unterscheiden dabei zwei Ziele: eine sterile Heilung, bei der das Virus vollständig aus dem Körper entfernt ist (auch „Eradikation“ genannt), und eine funktionelle Heilung (auch „Remission“ genannt), bei der HIV zwar im Körper bleibt, aber dauerhaft ohne Medikamente kontrolliert wird. Die meisten heutigen Ansätze zielen auf das realistischere zweite Ziel.

Mehrere Menschen leben inzwischen seit Jahren ohne HIV-Medikamente, nachdem sie wegen einer Leukämie oder einer anderen schweren Blutkrebserkrankung eine Stammzelltransplantation erhalten hatten[1]. Bei den ersten dieser Fälle trugen die Spenderinnen und Spender eine seltene genetische Veränderung („CCR5-Δ32-Mutation“), die die meisten HIV-Varianten[2] daran hindert, Immunzellen mit dieser Mutation zu infizieren.

Inzwischen zeigt sich jedoch, dass diese Mutation nicht die alleinige Erklärung für die Heilung von HIV ist. Beim „zweiten Berliner Patienten“[3] trug der Spender die Veränderung nur auf einer der beiden Genkopien, im Fall des „Genfer Patienten“ fehlte sie sogar ganz – und dennoch verschwand HIV. Vermutlich spielen mehrere Faktoren zusammen, etwa das gegen HIV gerichtete neue Immunsystem aus den Spenderzellen. Die genauen Mechanismen werden derzeit erforscht (siehe Literatur).

Diese Fälle gelten als wissenschaftliche Meilensteine. Sie beweisen, dass HIV unter bestimmten Voraussetzungen dauerhaft verschwinden oder zumindest so weit zurückgedrängt werden kann, dass keine Therapie mehr erforderlich ist.

Für die allermeisten Menschen mit HIV ist dieses Verfahren jedoch keine realistische Behandlungsoption. Eine Stammzelltransplantation gehört zu den belastendsten Therapien der modernen Medizin. Sie ist mit erheblichen Risiken verbunden – das prozedurbedingte Sterberisiko liegt je nach Ausgangslage, Alter und Verfahren im zweistelligen Prozentbereich, in älteren Statistiken teilweise über 30 Prozent – und wird nur durchgeführt, wenn sie zur Behandlung einer lebensbedrohlichen Krebserkrankung notwendig ist.

Der eigentliche Auftrag der Heilungsforschung lautet deshalb heute: Wie lässt sich derselbe Erfolg mit deutlich sichereren Verfahren erreichen?

Der wichtigste Gegner der Heilungsforschung ist nicht das „freie“ Virus im Blut – sondern das Virus, das sich in den Zellen versteckt und „stillhält“.

Sofort nach der Infektion mit HIV gelangen einzelne Viren in langlebige Immunzellen und bauen dort ihr Erbgut in die DNA (das Erbmaterial der Zelle) ein. Anschließend können diese Zellen über Jahre oder sogar Jahrzehnte in einem Ruhezustand verbleiben. In diesem Zustand produzieren sie kaum oder gar keine neuen Viren und bleiben deshalb für das Immunsystem praktisch unsichtbar. Die HIV-Medikamente wiederum können zwar die Vermehrung des Virus blockieren, die bereits infizierten, ruhenden Zellen selbst aber nicht beseitigen.

Diese sogenannten Virusreservoire sind der Hauptgrund dafür, dass HIV nach dem Absetzen der Therapie meist innerhalb von Tagen bis Wochen wieder nachweisbar wird: Sobald der Schutz durch die ART wegfällt, können diese Zellen wieder aktiv werden und neue Viren bilden.

Die entscheidende Frage lautet deshalb nicht: „Wie beseitigt man das Virus im Blut?“, sondern: „Wie erreicht man die wenigen infizierten Zellen, die sich im gesamten Körper verstecken?“ Ihre Zahl ist klein (Schätzungen zufolge trägt nur etwa eine von einer Million ruhenden Abwehrzellen vermehrungsfähiges HIV in sich), doch schon sie genügen, um die Infektion wieder aufflammen zu lassen. An diesem Problem arbeiten Forschende weltweit.

In den Medien erscheinen regelmäßig neue Begriffe und Abkürzungen. Dahinter verbergen sich jedoch einige grundlegende Strategien:

Hier wird die ART verstärkt, also um weitere Wirkstoffe ergänzt, um selbst kleinste Reste der Virusvermehrung zu unterdrücken. Der Gedanke dahinter: Wenn wirklich keine Zelle mehr neu infiziert wird, kann sich das Reservoir nicht mehr auffüllen – und weil die infizierten Zellen nach und nach von selbst absterben, würde es über die Zeit langsam kleiner („ausgehungert“). Das Problem: Die Reservoire sind extrem langlebig; Schätzungen zufolge würde es auf diesem Weg mehrere Jahrzehnte[4] dauern. Der Ansatz käme daher allenfalls für sehr früh Behandelte mit kleinem Virusreservoir infrage.

Statt fremder Spenderzellen ließen sich möglicherweise die eigenen Stammzellen mit „Genscheren“ (etwa CRISPR) so verändern, dass sie kein CCR5 (eine Eintrittspforte für das Virus) mehr bilden. Erste Studien laufen. Nötig ist dafür aber eine sogenannte Konditionierung: eine Art vorbereitende Chemotherapie, die im Knochenmark Platz für die veränderten Zellen schafft und mit teils erheblichen Nebenwirkungen verbunden ist.

Nach der Infektion baut HIV sein Erbgut fest in die DNA der Zelle ein; dieser eingebaute Bauplan wird „Provirus“ genannt. Maßgeschneiderte Genscheren sollen ihn wieder herausschneiden oder dauerhaft stilllegen. Je nach Methode fallen die Risiken unterschiedlich aus. Bei CRISPR/Cas kann es etwa zu ungewollten Schnitten an falschen Stellen der DNA kommen („Off-Target-Effekte“), in deren Folge fehlerhafte Eiweiße entstehen oder andere Gene gestört werden können. Für die alternative Brec1-Rekombinase deuten umfangreiche Laboruntersuchungen dagegen auf ein günstiges Sicherheitsprofil hin: Es fanden sich keine nachweisbaren zell- oder erbgutschädigenden Effekte. Allerdings stammen diese Daten von der entwickelnden Arbeitsgruppe und aus vorklinischen Versuchen – die erste Anwendung am Menschen steht noch aus.

In der ersten Studie am Menschen mit dem CRISPR-Wirkstoff EBT-101 gab es keine schweren Nebenwirkungen – den Virusanstieg nach Absetzen der ART verhinderte er aber nicht. Offen ist, ob sich alle infizierten Zellen erreichen lassen (und ob das überhaupt notwendig ist).

Die Idee: Ruhende Zellen werden gezielt aktiviert („shock“), damit das schlafende Virus erwacht und für ART und Immunsystem angreifbar wird („kill“). Viele frühe Ansätze waren jedoch zu giftig oder zu schwach wirksam; eine massive Immunaktivierung kann einer Sepsis (Blutvergiftung) ähneln. Neuere Strategien versuchen, gezielter zu aktivieren und die Immunantwort zugleich zu stärken.

Der umgekehrte Weg: HIV soll im „stummen“, latenten Zustand dauerhaft eingesperrt werden, so dass es nicht mehr aktiviert werden kann. Tierversuche verliefen vielversprechend, noch gibt es aber keinen Wirkstoffkandidaten für die klinische Erprobung am Menschen.

Eine therapeutische Impfung soll das Immunsystem so trainieren, dass es HIV selbst kontrolliert. Trotz vieler Konzepte fehlt bislang ein überzeugender Wirksamkeitsnachweis („proof of principle“); sie dürfte nur bei gut erhaltenem Immunsystem funktionieren. Neue Ansätze setzen auf die mRNA-Technik oder auf schlagkräftige Abwehrzellen (CD8-Zellen), die selbst nach jahrelanger Therapie erhalten bleiben.

Körpereigene T-Zellen (eine Art „Wächterzellen“ des Immunsystems) erhalten im Labor einen zusätzlichen Rezeptor, mit dem sie HIV-infizierte Zellen erkennen und zerstören können – ein bei einigen Krebsarten bereits bewährtes Prinzip. Bei den sogenannten duoCAR-T-Zellen werden gleich zwei verschiedene neue Rezeptoren eingebaut, damit das Virus nicht so leicht durch Veränderungen (Mutationen) der Erkennung entgehen kann. Erste Ergebnisse zeigten keine schweren Nebenwirkungen; bei einzelnen Teilnehmenden hielt die Viruskontrolle nach Absetzen der ART länger an, vor allem bei früh Behandelten. Ohne vorbereitende und belastende Konditionierung können sich die Zellen aber auch bei diesem Verfahren nicht im Körper etablieren., außerdem ist das Verfahren aufwändig und teuer.

Einige wenige Menschen bilden nach Jahren ohne Therapie Antikörper, die viele HIV-Varianten nicht nur erkennen, sondern auch unschädlich machen („neutralisieren“) können. Solche Antikörper lassen sich künstlich herstellen und verabreichen. Die Herstellung ist technisch anspruchsvoll und nicht billig; die Anwendung selbst ist jedoch deutlich weniger belastend als eine Zell- oder Gentherapie: Die Antikörper werden als Infusion oder Spritze gegeben, eine Konditionierung ist nicht nötig. An länger wirksamen Varianten wird gearbeitet.

In den Studien RIO[7] (Europa) und FRESH[8] (Südafrika) blieb ein erheblicher Teil der Teilnehmenden nach Antikörpergabe ohne ART viele Monate ohne Virusanstieg; einzelne sogar über ein Jahr hinaus, lange nach dem Abbau der Antikörper. Fachleute sprechen von einem „impfähnlichen“ Effekt.

Bei Kindern in Botswana konnten drei kombinierte Antikörper die tägliche ART ersetzen: Alle zehn Kinder hielten ihre Viruslast allein mit den Antikörpern unter der Nachweisgrenze. Wichtig zur Einordnung: Die Antikörper wurden dabei fortlaufend gegeben. Ob die Kinder HIV auch dann noch kontrollieren, wenn die Antikörper abgesetzt werden, muss die nächste Studienphase erst noch zeigen. Die bnABs zählen damit derzeit zu den Ansätzen, mit denen die meisten Hoffnungen verbunden sind – eine dauerhafte Heilung bedeuten sie aber noch nicht.

Fehlschläge sind ein normaler Teil der Forschung – und zwar bei allen Ansätzen. So verzögerten etwa mehrere immunmodulatorische Wirkstoffe (Substanzen, die das Immunsystem gezielt anregen sollen, darunter N-803/Anktiva oder Budigalimab/Trosunilimab) den Virusanstieg, verhinderten ihn aber nicht dauerhaft; ihre Weiterentwicklung wurde 2026 eingestellt. Solche Ergebnisse sind kein Grund zur Enttäuschung: Auch sie liefern wichtige Erkenntnisse für die nächsten Schritte.

Für viele Menschen mit HIV ist dies vermutlich der schwierigste Teil einer Heilungsstudie. Schließlich lautet seit Jahrzehnten eine der wichtigsten Botschaften der HIV-Medizin: Eine wirksame HIV-Therapie sollte möglichst nie eigenständig unterbrochen werden.

Warum bitten Forschende manche Studienteilnehmende dann genau darum? Der Grund ist einfach: Solange die HIV-Medikamente das Virus vollständig unterdrücken, lässt sich kaum beurteilen, ob eine experimentelle Behandlung tatsächlich wirkt. Erst wenn die Medikamente vorübergehend pausiert werden, zeigt sich, ob das Immunsystem HIV auch ohne ART kontrollieren kann.

Diese geplante Unterbrechung wird als Analytical Treatment Interruption (ATI) bezeichnet. Eine ATI ist jedoch keine Therapiepause und kein unkontrolliertes „Absetzen auf Probe“. Sie erfolgt ausschließlich im Rahmen einer klinischen Studie nach einem genau festgelegten Protokoll. Die Zahl der HIV-Kopien (Viruslast), die CD4-Zellzahl und weitere Laborwerte werden engmaschig überwacht. Bereits vor Beginn der Studie ist festgelegt, unter welchen Bedingungen die HIV-Therapie wieder aufgenommen wird.

Trotzdem ist eine ATI nicht ohne Risiken. Mit steigender Zahl der HIV-Kopien können Entzündungsprozesse zunehmen, und bei ansteigender Viruslast kann man auch wieder andere Menschen anstecken. Deshalb gehören Aufklärung, engmaschige Kontrollen und ein Konzept zum Schutz von Partner*innen zu jeder verantwortungsvoll durchgeführten Studie.

In der öffentlichen Diskussion wird häufig von „der Heilungsstudie“ gesprochen. Tatsächlich unterscheiden sich die einzelnen Studien jedoch erheblich.

Studien mit therapeutischen Impfstoffen oder breit neutralisierenden Antikörpern unterscheiden sich oft nur wenig von anderen klinischen Arzneimittelstudien. Das zusätzliche Risiko besteht hier vor allem in einer meist notwendigen ATI.

Andere Verfahren sind deutlich aufwändiger. Dazu gehören beispielsweise CAR-T-Zellen oder genetisch veränderte Stammzellen. Hier ist häufig eine Konditionierung notwendig – jene Form der Chemotherapie, die Platz für die veränderten Zellen schaffen soll. Je nach Verfahren können dabei vorübergehende, aber auch langfristige Nebenwirkungen auftreten.

Noch belastender ist eine allogene Stammzelltransplantation (das heißt, die Stammzellen kommen von Spender*innen, die mit dem Empfänger genetisch nicht verwandt sind). Sie kommt wegen ihrer erheblichen Risiken ausschließlich für Menschen infrage, die zusätzlich an einer lebensbedrohlichen Blutkrebserkrankung leiden.

Menschen nehmen aus ganz unterschiedlichen Gründen an Heilungsstudien teil. Einige hoffen auf einen persönlichen medizinischen Nutzen. Andere möchten dazu beitragen, dass zukünftige Generationen vielleicht eines Tages ohne lebenslange HIV-Therapie leben können. Viele schätzen auch die intensive medizinische Betreuung während einer Studie. Keiner dieser Beweggründe ist richtig oder falsch, und auf manche treffen auch mehrere Gründe zu.

Richtig ist jedoch, die eigenen Erwartungen realistisch einzuordnen. Die meisten heutigen Heilungsstudien befinden sich in einer frühen Entwicklungsphase. Ihr wichtigstes Ziel ist häufig zunächst die Prüfung von Sicherheit und Machbarkeit – nicht der Nachweis einer Heilung.

Gerade deshalb leisten die Teilnehmenden einen wichtigen Beitrag. Auch Studien, die ihr ursprüngliches Ziel nicht erreichen, liefern Erkenntnisse, die zukünftige Therapien sicherer und/oder wirksamer machen können.

„Wenn ich teilnehme, werde ich wahrscheinlich geheilt.“ Leider nein. Die meisten frühen Studien dienen in erster Linie dazu, Sicherheit und Verträglichkeit neuer Verfahren zu untersuchen.

„Je belastender die Studie, desto größer meine Chance auf Erfolg.“ Auch das stimmt nicht. Ein höheres Risiko bedeutet nicht automatisch eine höhere Erfolgsaussicht.

„Eine ATI bedeutet, dass meine bisherige Therapie versagt hat.“ Im Gegenteil. Gerade weil die heutige ART so wirksam ist, muss sie häufig vorübergehend pausiert werden, damit sich der Effekt einer neuen Behandlung überhaupt beurteilen lässt.

„Wenn das Virus zurückkommt, war die Studienteilnahme umsonst.“ Nein. Jede Studie trägt dazu bei, die Heilungsforschung besser zu verstehen – unabhängig davon, ob sie den gewünschten Erfolg erzielt.

„Ich muss mich schnell entscheiden.“ In den allermeisten Fällen besteht kein Zeitdruck. Anders als bei vielen Krebserkrankungen bleibt meist ausreichend Zeit, sich zu informieren, Fragen zu stellen und die Entscheidung in Ruhe zu treffen.

In naher Zukunft werden auch in Deutschland Teilnehmende für die ersten Heilungsstudien gesucht. Umso wichtiger ist es, Chancen und Risiken realistisch einschätzen zu können – denn nicht alle Risiken sind in den Studienunterlagen ausführlich beschrieben.

Zwei Punkte werden dort erfahrungsgemäß eher knapp behandelt:

Erstens kann die Teilnahme an einer Heilungsstudie dazu führen, dass man von späteren Studien ausgeschlossen wird: Wer heute teilnimmt, verbaut sich unter Umständen die Teilnahme an einer künftigen, möglicherweise größeren Erfolg versprechenden Studie.

Zweitens ist vorgeschrieben, dass bei Studien, die gentechnische Veränderungen beinhalten, die Teilnehmenden über 15 Jahre nachbeobachtet werden. Aber wer gewährleistet diese Nachbeobachtung, wenn die Firma oder Gruppierung, die die Studie durchführt, in 15 Jahren nicht mehr existiert?

Das sind keine Gründe, von einer Teilnahme abzuraten, wohl aber gute Gründe, gezielt nachzufragen und sich unabhängig beraten zu lassen, zum Beispiel bei einer Aidshilfe oder einer Patient*innenvertretung. Die folgende Checkliste kann dabei helfen.

Vor einer Entscheidung über die Teilnahme an einer HIV-Heilungsstudie kann es hilfreich sein, folgende Fragen mit dem Studienteam zu besprechen:

Die HIV-Heilungsforschung befindet sich heute an einem spannenden Punkt. Erstmals liefern mehrere unterschiedliche Forschungsansätze Hinweise darauf, dass eine langfristige Kontrolle von HIV ohne Medikamente grundsätzlich möglich sein könnte. Das ist ein großer wissenschaftlicher Fortschritt.

Gleichzeitig befindet sich fast die gesamte Forschung noch in einem frühen Entwicklungsstadium. Ob CAR-T-Zellen, Geneditierung, breit neutralisierende Antikörper oder andere Verfahren – alle müssen in größeren Studien zeigen, dass sie nicht nur wirksam, sondern auch sicher und praktisch anwendbar sind.

Für Menschen mit HIV bedeutet das vor allem eines: Es gibt heute gute Gründe für Hoffnung – aber keinen Grund, die bewährte HIV-Therapie vorschnell gegen eine experimentelle Behandlung einzutauschen.

Wer sich für eine Heilungsstudie interessiert, sollte weder aus Angst noch aus Euphorie entscheiden, sondern gut informiert. Eine Teilnahme ist keine Entscheidung für oder gegen die HIV-Heilungsforschung, sondern für oder gegen eine ganz bestimmte Studie mit ihren individuellen Chancen und Risiken.

(Überwiegend auf Englisch; deutschsprachige Quellen am Ende)

Wagner JA, Sandel DA, Deitchman AN et al. (2026): Advances in Immune-Based Approaches for the Cure of HIV Infection. Drugs. doi.org/10.1007/s40265-026-02311-3

ausgezeichnete Open-Access-Übersichtsarbeit zu CAR-T-Zellen, bnABs, ATI, therapeutischen Impfstoffen und aktuellen Heilungsstrategien

Zhang C et al. (2026): Searching for a HIV-1 Cure. Theranostics. Kostenlos online verfügbar unter https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12712796/

umfassender aktueller Übersichtsartikel zu Geneditierung, Zelltherapie, Antikörpern und Kombinationstherapien

Vallet L, Lebreton F (2026):L’Actu vue par Remaides: AIDS 2026: Deux nouveaux cas de rémission VIH (27.7.2026). Online verfügbar unter https://www.aides.org/actualite/lactu-remaides-aids-2026-nouveaux-cas-remission-vih

Übersicht über die bisher dokumentierten Heilungsfälle

Allers K, Gaebler C (2026): Not just a viral co-receptor: the role of CCR5 in HIV cure after allogeneic stem cell transplantation. Current Opinion in HIV and AIDS. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41701014

aktuelle Übersicht zur Rolle von CCR5 und dazu, warum die Mutation nicht der einzige Faktor ist (Bezahlschranke)

Highleyman L (2024): CRISPR gene therapy EBT-101 does not prevent HIV viral rebound. Online verfügbar unter https://www.aidsmap.com/news/may-2024/crispr-gene-therapy-ebt-101-does-not-prevent-hiv-viral-rebound

Beschorner N et al. (2024): Preclinical toxicity analyses of lentiviral vectors expressing the HIV-1 LTR-specific designer-recombinase Brec1. PLoS ONE. Online verfügbar unterhttps://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0298542

Vorklinische Sicherheitsdaten zu Brec1 (von der entwickelnden Gruppe) – vielversprechend, aber noch nicht am Menschen bestätigt.

Beasley D: Small study shows one-time cell therapy can control HIV infection. Online verfügbar unter https://www.reuters.com/business/healthcare-pharmaceuticals/small-study-shows-one-time-cell-therapy-can-control-hiv-infection-2026-05-11/

gut verständliche Zusammenfassung der ersten duoCAR-T-Daten vom ASGCT-Kongress 2026

Cairns G (2026): African paediatric studies at CROI – HIV remission in children on three bnAbs (6.3.2026). Online verfügbar unter https://www.aidsmap.com/news/mar-2026/african-paediatric-studies-croi-hiv-remission-children-three-bnabs-babies-two-years

IAS – Towards an HIV Cure. iasociety.org/ias-programme/towards-hiv-cure

NAM aidsmap – Übersichtsseite „HIV vaccine and cure research“: aidsmap.com/topic/hiv-vaccine-cure-research

aidsmap ist eine der weltweit besten und verständlichsten Informationsquellen für Menschen mit HIV

Schwarze S. (2025): Vom Labor in die Apotheke – Medikamentenentwicklung und Vermarktung (15.01.2025). Online verfügbar unter https://magazin.hiv/magazin/vom-labor-in-die-apotheke-medikamentenentwicklung-und-vermarktung/

erklärt unter anderem die Phasen in klinischen Studien

Fachstelle Gentechnik und Umwelt: Inhärente Risiken von CRISPR/Cas-Anwendungen (PDF), Stand: Juni 2021. Online abrufbar unter https://fachstelle-gentechnik-umwelt.de/wp-content/uploads/FGU_CRISPR_Risiken2.pdf (abgerufen am 25.8.2026)

[1] Anm. d. Red.: Eine Übersicht bietet dieser französischsprachige Beitrag (Stand: Juli 2026): https://www.aides.org/actualite/lactu-remaides-aids-2026-nouveaux-cas-remission-vih

[2] Anm. d. Red.: Laut neueren Studien sind die meisten heute übertragenen HIV-Varianten auf den CCR5-Korezeptor angewiesen, um Zellen infizieren zu können – die angegebenen Zahlen bewegen sich oft um die 80 Prozent. Daneben gibt es HIV-Varianten, die (auch) den anderen Korezeptor CXCR4 nutzen.

[3] Anm. d. Red.: Der erste „Berliner Patient“ war Timothy Ray Brown: https://magazin.hiv/magazin/szene-community/hoffnungstraeger-timothy-ray-brown/

[4] Anm. d. Red.: Siehe z. B. Lau CY, Adan MA, Maldarelli F: Why the HIV Reservoir Never Runs Dry: Clonal Expansion and the Characteristics of HIV-Infected Cells Challenge Strategies to Cure and Control HIV Infection. Viruses. 2021 Dec 14;13(12):2512. doi: 10.3390/v13122512. PMID: 34960781; PMCID: PMC8708047. Online verfügbar unter https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8708047/ (abgerufen am 1.8.2026)

[5] Anm. d. Red.: Siehe z. B. Tanaka K, Ellis H & Lau J (2025): HIV’s Hide and Seek: How Latency Reversal could be a key to curing HIV. Veröffentlicht am 12.12.2015 auf www.healthequitymatters.org.au, online verfügbar unter https://www.healthequitymatters.org.au/resources/hivs-hide-and-seek-how-latency-reversal-could-be-a-key-to-curing-hiv (abgerufen am 5.8.2026)

[6] Anm. d. Red.: Siehe z. B. Vansant G, Bruggemans A, Janssens J, Debyser Z. (2020): Block-And-Lock Strategies to Cure HIV Infection. Viruses. 2020 Jan 10;12(1):84. doi: 10.3390/v12010084. PMID: 31936859; PMCID: PMC7019976. Online verfügbar unter https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7019976/ (abgerufen am 5.8.2026)

[7] Anm. d. Red.: Siehe z.B. Lee M, Cherrill L, Zacharopoulou P et al.: Time to HIV rebound after infusion of long-acting broadly neutralising antibodies 3BNC117-LS and 10-1074-LS and analytical treatment interruption (the RIO trial): a double-blind, randomised, placebo-controlled trial. The Lancet HIV, 2026; 13, e527-e537 (online verfügbar unter https://www.thelancet.com/journals/lanhiv/article/PIIS2352-3018(26)00059-7/fulltext, abgerufen am 25.8.2026)

[8] Anm. d. Red.: Siehe z.B. Simon Collins: CROI 2025: Two bNAbs enable viral suppression off-ART in African women in the FRESH cohort. HIV i-Base, 1.3.2025 (online: https://i-base.info/htb/50674, abgerufen am 25.8.2026)